生殖器疱疹病毒HSV-2导致生殖器疱疹，增加HIV感染2-3倍。在皮肤有破溃是增加感染风险容易理解，但是当生殖器疱疹治愈后，为什么仍然增加HIV的感染性？最近美国科学人员发现，愈合后皮肤粘膜仍然存在持久的免疫细胞内环境导致HIV易感。文章发表在《自然医学》上。

　　研究人员娶8个患生殖器疱疹的非HIV男女局部皮肤组织活检标本，多次取样，分别是：有溃疡时，溃疡愈后直到8周。

　　研究这些组织标本，发现愈合后的皮肤伤口仍然增加HIV易感的原因几个方面：

　　1.       局部皮肤CD4细胞聚集浓度是正常皮肤的2-37倍。

　　2.     CD4中携带CCR5或CXCR4突触比例高。用阿昔洛韦治疗前后，表达CCR突触的CD4细胞比例没有多大改变

　　3.     局部皮肤的树突状细胞比正常皮肤浓度高，导致HIV病毒容易扩散。

　　4.     HIV在感染皮肤组织中的复制速度为非感染皮肤的5倍。

　　作者认为，这些发现有助于艾滋领域一些干预措施，如使用HSV疫苗注射降低这些感染后皮肤的局部免疫环境。并提出其他性传播疾病也哟类似的免疫病理。

http://www.aidsmap.com/en/news/7133CCEF-7656-4E34-9857-5FDC342AAC68.asp